Streptococcus mutans что это

Что такое стрептококк

  • Общая характеристика возбудителя
  • Пути передачи инфекции
  • Особенности стрептококков
  • Строение и стрептококков
  • Факторы патогенности стрептококков
  • Группы стрептококков
  • Характеристика бета-гемолитических стрептококков
  • Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
  • Стрептококк вириданс
  • Негемолитические стрептококки группы Д (энтерококки)
  • Стрептококки группы С

Стрептококк — бактерия, имеющая шаровидную форму. Сегодня известно 27 видов стрептококков. Одни из них являются неопасными для человека. Другие, например, бета гемолитический стрептококк, способны вызвать множество опасных заболеваний у человека.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

В группу стрептококков входят пневмококки. Пневмококк является основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний, плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Общая характеристика возбудителя

Стрептококки составляют около половины нормальной микрофлоры ротоглотки. Слущенный эпителий и остатки пищи являются хорошей питательной средой для них. Бактерии заселяют также желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, половые органы, их большое количество обитает на кожных покровах.

загрузка...

Снижение иммунитета способствует развитию тяжелых инфекционных заболеваний. В такой ситуации стрептококки начинают приобретать патогенные свойства. Особенно много больных с ангинами, фарингитами, ринитами и другими заболеваниями стрептококковой природы верхних и нижних дыхательных путей регистрируется в холодное время года и после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций и кори. Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

к содержанию ↑

Пути передачи инфекции

Распространителями инфекции являются больные и бактерионосители. Особенно опасно носительство среди сотрудников родильных домов.

  • Воздушно-капельный путь является основным (до 96%) при распространении инфекции. Несколько реже отмечается распространение микробов контактным путем и с грязными руками.
  • Стрептококки, находящиеся в половых путях могут попасть к парнеру во время полового акта.
  • Беременная женщина может передать инфекцию новорожденному при родах.
  • Энтеротоксин возбудителя, который накопился в пищевых продуктах, может стать причиной тяжелого пищевого токсикоза.

Продукты, пораженные фекальными стрептококками, ослизняются и приобретают неприятный вкус. На первый план в клинике токсикоза выходит лихорадка и появление жидкого стула. Значительно реже отмечается тошнота и рвота.

Стрептококки способны длительно находится в организме человека. При снижении иммунитета они становятся причиной обострения при хроническом тонзиллите и рожистом воспалении.

к содержанию ↑

Особенности стрептококков

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма и способствуют распространению инфекции по всему организму. Воспалительные очаги во внутренних органах носят гнойно-некротический характер. Выделяемые токсины вызывают тяжелые токсикозы, сопровождающиеся большой температурой тела, рвотой, головной болью и даже нарушением сознания.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных осложнений со стороны внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы;
  • поражение суставов (артриты);
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

При выходе микробов в кровяное русло и их массивном размножении может возникнуть сепсис и менингит.

Иммунитет после заболеваний, вызванных стрептококками, не вырабатывается. Исключением является скарлатина, иммунитет после которой является пожизненным.

к содержанию ↑

загрузка...

Строение и стрептококков

  • Стрептококки имеют округлую форму. Располагаются цепочками или попарно. Размножаются путем деления надвое.
  • Быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов.
  • Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание.
  • Бактерии чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается постепенно.

к содержанию ↑

Факторы патогенности стрептококков

Повреждающее воздействие бактерий обусловлено эндо- и экзотоксинами и целым рядом ферментов, которые они выделяют.

  • Белок М стрептококков непосредственно действует на фагоциты, снижая их активность, и на гуморальные механизмы иммунного ответа. При его воздействии развиваются аутоиммунные реакции. С5а-пептидаза так же подавляет активность фагоцитов и гуморальные механизмы защиты организма. Капсула стрептококков защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию (слипание) с эпителием. При проникновении стрептококков в ткани, они способны самостоятельно разрушить свою капсулу.
  • Гиалуроновая кислота, из которой образована капсула, сходна по своему строению с гиалуроновой кислотой соединительной ткани организма человека, из-за чего стрептококк не распознается как чужеродный агент.
  • Место внедрения бактерий отгораживается от окружающих тканей медленно, что позволяет микробам размножаться и перемещаться по всему организму, вызывая развитие тяжелых заболеваний.
  • Стрептолизин О способен разрушать эритроциты и клетки сердечной мышцы.
  • Стрептолизин S разрушает эритроциты и фагоциты, которые поглотили бактерии.
  • Эритрогенные токсины способны расширять мелкие сосуды. Они обуславливают появление сыпи (к примеру, при скарлатине).
  • Кардиогепатический токсин вызывает поражение сердечной мышцы, диафрагмы и печени.
  • Стрептокиназа способствует растворению фибрина и облегчает продвижение бактерий по соединительной ткани.
  • Гиалуронидаза способствует расщеплению клеточных мембран соединительной ткани, способствуя распространению инфекции.

к содержанию ↑

Группы стрептококков

По способности разрушать эритроциты при росте на питательной среде «кровяной агар» стрептококки разделяются на 3 группы (классификация Брауна. 1919 год):

  • 1-я группа — альфа — гемолитические стрептококки. Они вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина эритроцитов, что придает зеленоватую окраску при росте бактерий на кровяном агаре. Стрептококки этой группы называют «зеленящими».
  • 2-я группа — бета — гемолитические стрептококки. Они вызывают полный гемолиз (уничтожение) эритроцитов. Бактерии этой группы являются причиной множества опасных заболеваний у человека. Существует 20 типов (серогрупп) стрептококков, которые обозначаются заглавными латинскими буквами (классификация Ребекки Лэнсфилд. 1933 год). Наиболее значимые из них бактерии серогруппы A, B, C, D и G.
  • 3-я группа — гамма — гемолитические стрептококки. Они не способны вызывать видимый гемолиз эритроцитов.

к содержанию ↑

Характеристика бета-гемолитических стрептококков

Бета-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА)

Пиогенные (гноеродные) бактерии вызывают целый ряд заболеваний: гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит), ангины и фарингиты, бронхиты, ревматизм, скарлатину и токсический шок. Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов — сердца, суставов, почек.

Выяснение типа микроба, который вызвал заболевание, необходимо для решения вопроса проведения курса лечения антибиотиками. Заболевания, причиной которого являются бета-гемолитические стрептококки, необходимо лечить антибиотиками.

До 70% случаев воспаления миндалин вызывается вирусами. Остальные 30% приходятся на бактерии, грибы и другие микроорганизмы. Среди бактерий до 80% составляют β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), диагностика которых осуществляется с помощью экспресс-теста.

Бета-гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae)

Стрептококки агалактиэ обитают в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и во влагалище беременных. Они являются причиной пневмонии, сепсиса и менингитов у половины новорожденных, рожденных от инфицированных матерей. Бактерии этой группы поражают органы мочеполовой системы и сердце, являются причиной развития сепсиса и менингита, маститов и эндометритов у родильниц, поражают кожу и кости, вызывают перитонит.

После респираторных вирусных инфекций именно S. agalactiae становятся причиной развития стрептококковых пневмоний. Это происходит из-за снижения иммунитета и последующим за этим активацией бактериальной микрофлоры в носоглотке, связанного с воздействием на организм вирусной инфекции.

к содержанию ↑

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)

Носительство пневмококков отмечается в 5 — 70% случаев. Максимальный уровень зарегистрирован у детей организованных коллективов.

Пневмококки являются основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний (70% всех пневмоний), плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий. Снижение иммунитета после перенесенных вирусных заболеваний и кори способствует развитию заболеваний.

к содержанию ↑

Стрептококк вириданс

Негемолитические (зеленящие) стрептококки объединены общим названием — Streptococcus viridans. Они обитают во рту и в кишечнике. Очень легко проникают в кровоток при хирургическом лечении или чистке зубов, тонзилэктомии, интубации трахеи, вызывая бактериемию (сепсис).

Бактерии способны оседать на клапанах сердца, что приводит к их поражению и развитию тяжелых сердечных пороков. Болезнь тяжело поддается лечению. Без медикаментозного лечения почти все больные погибают в течение года. При заболевании часто образуются эмболы, которые с током крови проникают в центральную нервную систему, селезенку, кожу и глаза.

Стрептококки mutans, anginosus, bovis, mittis и sanguis составляют от 30 до 60% всей микрофлоры полости рта. Они образуют на поверхности зубов бактериальные бляшки. Бактерии способны ферментировать сахарозу, а молочная кислота, которая получается в результате таких реакций, повреждает зубную эмаль, вызывая ее деминерализацию, что приводит к кариесу.

к содержанию ↑

Негемолитические стрептококки группы Д (энтерококки)

В эту группу входят Enterococcus faecium, faecalis, avium и durans и неэнтерококки Streptococcus equinus и bovis. 7.

к содержанию ↑

Стрептококки группы С

Патогенные бактерии этой группы вызывают заболевания у крупного рогатого скота и лошадей. Streptococcus dysgalactiae вызывают заболевания подобно тем, которые вызывают стрептококки группы А.

О болезнях вызванных стрептококками см. статью

«Стрептококковая инфекция: болезней много — микроб один».

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Токсоплазмоз igg: отрицательный, положительный, пцр, анализ, антитела, расшифровка

Токсоплазмоз – как развивается, диагностика, расшифровка анализов и как предупредить

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – один из наиболее широко распространенных внутриклеточных паразитов, обитающих в организме человека во всем мире. Частота заболеваемости токсоплазмозом варьирует от 10% до 90% и имеет региональную зависимость.

  • Жизненный цикл токсоплазмы
  • Кто более подвержен заболеванию
  • Патогенез токсоплазмоза
  • Диагностика заболевания
    • Расшифровка анализа на токсоплазмоз
  • Профилактика токсоплазмоза
  • Заключение

Наиболее высокая численность больных токсоплазмозом зарегистрирована в Африке, Южной и Латинской Америке. В Северной Америке и Европе данный показатель составляет 25-50% населения. В России токсоплазмоз встречается у 20% населения. Токсоплазмоз чаще встречается в регионах с более теплым климатом. Также существуют данные о более частом инфицировании особей женского пола.

Жизненный цикл токсоплазмы

Toxoplasma gondii имеет сложный жизненный цикл с переменой хозяина. Согласно некоторым данным в качестве промежуточных хозяев могут выступать множество птиц и млекопитающих. Основным хозяином Toxoplasma gondii является кошка. Известно, что примерно 10% всех кошек заражены токсоплазмой. Характерной особенностью является то, что Toxoplasma gondii в организме кошки размножается в клетках эпителия тонкого кишечника. Вместе с фекалиями кошка распространяет токсоплазм повсеместно.

Для Toxoplasma gondii характерно три формы существования:

  1. Эндозиты;
  2. Псевдоцисты;
  3. Цисты и ооцисты.

Эндозиты наименее устойчивы, и могут находиться в окружающей среде в неизменном виде нескольких часов. Наиболее высокой устойчивостью обладают ооцисты. Норма для их существования – 1-2 года. Однако для того, чтобы ооцисты стали способны к инфицированию, они должны пройти процесс споруляции – дозревание вне организма.

Токсоплазмоз – как развивается, диагностика, расшифровка анализов и как предупредить

Скорость этого процесса зависит от температуры. Ооцисты функционально активны в температурных пределах от +4°С до +37°С. При +4°С ооцисты дозревают 2-3 суток. Повышение температуры до 11°С, продлевает споруляцию до 5-8 суток. Максимально длительно период (14-21 сутки) споруляции происходит при +15°С., Кроме того, жизнеспособность ооцист зависит от влажности воздуха. Повышение уровня влажности способствует их высокой жизнеспособности.

Способность цист к пролонгированной жизнеспособности вне организма повышает вероятность заражения токсоплазмозом посредством употребления, в пищу плохо прожаренного мяса, некипяченого молока, не тщательно вымытых овощей и фруктов. Кроме того, инфицирование возможно при непосредственном контакте с кошкой. Человек может быть заразным только через кровь при трансплантации органов или конгенитально, то есть внутриутробно.

Токсоплазмоз – как развивается, диагностика, расшифровка анализов и как предупредить

В случае компетентности иммунной системы у человека, в 80% случаев токсоплазмоза симптоматика заболевания отсутствует, поскольку здоровый организм без особых проблем справляется с этим заболеванием. При сниженной иммунореактивности симптомы токсоплазмоза сходны с таковыми при различных простудных заболеваниях. Наблюдается преодоление субфебрильного температурного барьера, увеличение лимфоузлов, повышенная слабость и боль в мышцах. Как и при простуде, через 7 дней наступает облегчение.

При тяжелом течении заболевания, что возможно у людей с иммунодефицитом, заражение токсоплазмозом может привести к энцефалиту или менингоэнцефалиту, сопровождающемуся сильной головной болью, судорожными приступами, обмороками. Первичное заражение токсоплазмозом во время беременности грозит многочисленными врожденными аномалиями у плода.

Нередко медики настаивают на прерывании беременности у женщин после выявления данного заболевания. Поэтому особого внимания заслуживает конгенитальный токсоплазмоз. Анализ на токсоплазмоз – это норма при планировании и на максимально ранних сроках беременности. Диагностируется токсоплазмоз в комплексе репродуктивно значимых инфекций, называемом TORCH-комплексом, который позволят выявить также такие тератогенные инфекции, как краснуха и цитомегаловирус.

Кто более подвержен заболеванию

Токсоплазмоз – как развивается, диагностика, расшифровка анализов и как предупредить

Конгенитальный путь передачи Toxoplasma gondii, вызывает серьезные последствия. Заражение на ранних сроках беременности грозит апоптозом клеток плаценты и рассасыванием плода. Вероятность заражения Toxoplasma gondii, является наиболее высокой в конце беременности. Риск заражения токсоплазмозом увеличивается с повышением гестационного возраста и составляет 10-25% в первом триместре, 30-50% – во втором триместре, и 60-90% – в третьем триместре.

Существует предположение, что такая тенденция связана с увеличением массы плаценты. Во время беременности, под действием женских гормонов снижается активность иммунной системы с целью защитить плод как чужеродный объект от иммунных клеток матери. Это приводит к увеличению восприимчивости к инфекции и неблагоприятному прогнозу относительно развития токсоплазмоза. Восприимчивость к токсоплазмозу обусловлена также гормональными перестройками.

Для второго и третьего триместра беременности характерно значительное увеличение уровня 17?-эстрадиола и прогестерона, и это совпадает с возрастанием распространенности Toxoplasma gondii у беременных. Экспериментально было доказано, что введение фармакологических доз эстрогенов повышает восприимчивость к токсоплазмозу. А уровень прогестерона снижается у беременных женщин в случае заражения Toxoplasma gondii.

Также был доказан антипаразитический эффект пролактина. Женщины с гиперпролактинемией обладают более низкой распространенностью токсоплазмоза. Неутешительные статистические данные гласят о том, что внутриутробное заражение токсоплазмозом чревато серьезными системными поражениями, а именно: центральной нервной системы, органов слуха и зрения. Также нередко регистрируют случаи гепато — и спленомегалии. Такие дети значительно отстают в развитии. Однако своевременная диагностика и грамотное лечение токсоплазмоза позволяют родить здоровых детей в 80% случаев.

Патогенез токсоплазмоза

Патогенетическая картина выглядит следующим образом. В местах поражения токсоплазмой наблюдаются воспалительные гранулемы. Прогрессирующий токсоплазмоз приводит к образованию некротических участков, на месте которых в дальнейшем образуются кальцификаты. Степень выраженности повреждений пропорциональна не функциональности пораженного органа.

Диагностика заболевания

Для диагностики токсоплазмоза у человека исследуют кровь. На сегодняшний день успешно используют два основные лабораторных метода, это:

  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Использование двух методов более информативно и позволяет составить полную картину о наличии и течении заболевания.

Методом ИФА возможно определить наличие или отсутствие антител к токсоплазмозу в крови. Для этого определяют авидность иммуноглобулинов: lgg, igm. Авидность характеризует прочность связывания антитела с антигеном. В начале болезни авидность иммуноглобулинов низкая, и возрастает с течением заболевания. ПЦР дает результат положительный или отрицательный.

ПЦР обладает высокой чувствительностью и позволяет определить даже очень низкое содержание ДНК возбудителя. Суть метода ПЦР в выявлении в биологических жидкостях, таких как кровь, мокрота, слюна, моча, амниотическая жидкость, ДНК инфекционного агента. В случае токсоплазмоза чаще используют кровь из вены и мочу. Единственным недостатком метода ПЦР является дороговизна и сложность в обслуживании необходимого оборудования. В связи с этим ПЦР назначают при необходимости после проведения анализа на токсоплазмоз igg методом ИФА.

Расшифровка анализа на токсоплазмоз

Выявление иммуноглобулинов различных классов зависит от стадии заболевания. lgg используется как показатель хронической фазы заболевания, а igm – острой фазы. lgg начинает вырабатываться на несколько дней позже по сравнению с igm, а количество lgg достигает максимальных значений спустя месяц после начала заболевания. В отличие от igm, lgg остается в крови, и пожизненно обеспечивают специфический иммунитет. Исходя из этого, возможны четыре варианта результатов анализа на токсоплазмоз в крови.

  1. Отрицательный igm на фоне положительного lgg – это норма и свидетельствует о наличии сформировавшегося иммунитета к токсоплазме. По статистике около 65% населения имеет стойкий иммунитет к данному возбудителю. Дальнейшее проведение ПЦР анализа не требуется.
  2. Положительный igm на фоне отрицательного lgg —  свидетельствует о первичном заражение токсоплазмозом. Необходимо провести ПЦР анализ для выявления возбудителя и спустя 2 недели повторно сдать кровь на анализ lgg методом ИФА. При наличии возбудителя на данном сроке этот показатель уже должен быть положительным. Возможны также случаи, когда повторный анализ на lgg остается отрицательным и методом ПЦР ДНК токсоплазмы не обнаруживаются. В таких случаях результат признают как норма и относят к ошибочно положительным.
  3. Положительный как igm, так и lgg свидетельствует о первичном инфицировании. igm может быть положительным до 2 лет после заражения.
  4. Отрицательный как igm, так и lgg – это норма, то есть признак отсутствия заболевания, но также и иммунитета к нему. Беременным женщинам при таком анализе рекомендуется наблюдаться в поликлинике и с определенной периодичностью сдавать анализы для выявления igm и ДНК токсоплазм.

Профилактика токсоплазмоза

Токсоплазмоз – как развивается, диагностика, расшифровка анализов и как предупредить

Специфических мер профилактики токсоплазмоза не существует. В качестве профилактики рекомендуется соблюдение общепринятых норм гигиены. К ним относится: термическая обработка продуктов животного происхождения и тщательное мытье растительных продуктов, обязательное мытье рук после контактов с животными, земляных работ и игр в песочнице у детей, снижение численности беспризорных кошек, лечение и соблюдение санитарно-гигиенических норм при содержании домашних кошек.

На ранних сроках беременности каждая женщина должна обследоваться на токсоплазмоз. При выявлении у беременной антител к токсоплазмозу класса igm, проводится необходимое лечение или, в крайнем случае, после проведения дополнительных исследований прерывание беременности.

Заключение

Таким образом, токсоплазмоз относится к тем заболеванием, наступление которых в большинстве случаев остается незамеченным. В результате формируется иммунитет к данному заболеванию. Однако, последствия заражения токсоплазмой далеко не безобидно в случае снижения защитных иммунных свойств организма. В особую группу следует выделить лиц, страдающих иммунодефицитом.

Наиболее опасно заражение токсоплазмозом во время беременности, поскольку может привести либо к прерыванию беременности при заражении на ранних сроках, либо к развитию различных патологий у ребенка в случае более позднего заражения матери. При этом не исключается вероятность рождения здоровых детей у больных токсоплазмозом матерей при своевременном лечении, которое должно назначаться на основе высокоуровневых методов диагностики, таких как ИФА и ПЦР. Тем не менее, наиболее эффективным методом борьбы с данной болезнью – это ее профилактика.

источник